Korjaava sirtuiini pidentää ikää

Vanhenemisen genetiikka tarkentuu

 Vanhuus ei ole pelkkää ihon rypistymistä. Vanheneminen lisää soluissa dna-vaurioita ja muuttaa geenien aktiivisuutta. Ne voivat altistaa syövälle ja elimistön häiriöille.

Geneetikkoja on jo pitkään kiinnostanut ryhmä geenejä, jotka näyttävät pidentävän elämää.

Nämä geenit on nimetty sirtuiineiksi. Ne aktivoituvat esimerkiksi vähän energiaa sisältävästä ruokavaliosta sekä punaviinin kemikaalista, reservatrolista.

Tutkimuksissa yksi sirtuiini-geeni näytti pidentävän hiivasolun ikää.

Geenin tuottama sirtuiini-proteiini toimi kahtalaisesti: se sääteli hiivan muiden geenien aktiivisuutta ja korjasi dna:han tulleita vaurioita.

Kun hiivasolu vanheni, vaurioita kertyi yhä enemmän. Lopulta sirtuiini ei enää suoriutunut tehtävistään.

Harvardin yliopiston patologian professori David Sinclair halusi tutkia sirtuiineja monimutkaisissakin eliöissä:

"Kymmenen vuoden ajan ilmiön ajateltiin pätevän vain hiivaan, mutta me halusimme löytää sen nisäkkäistäkin."

Professori Sinclairin ryhmä tutki sirtuiineja hiiren soluissa. Tulokset julkaistiin marraskuussa Cell-lehdessä, molekyylibiologian raamatusssa.

Sirtuiini-proteiinien tehtävä oli valvoa geenien ilmentymistä: sitä mikä geeni on päällä, mikä pois päältä.

Geeni valmistaa sen emäsjärjestyksen mukaan elimistöön proteiineja. Koska jokaisessa solussa on eliön kaikki geenit, on hyvin tärkeää ohjata niiden aktiivisuutta.

Sikiönkehitykseen liittyvät geenit ovat sammuneet aikuiselta yksilöltä ja esimerkiksi munuaisen toimintaa ohjaavat geenit aivoista. Jos geenit ovat väärään aikaan päällä tai sammuksissa, solu ei toimi kunnolla ja voi vaikkapa muuttua syöpäsoluksi.

Sirtuiinit ohjasivat geenien aktiivisuutta dna:n kierteisyyden kautta. Jos geeni täytyy pitää sammuneena, sen sijaintikohta dna:ssa on kierretty tiukaksi. Toimivan geenin dna taas on löyhä, jotta sen emäsjärjestys kopioituisi rna:ksi ja edelleen proteiineiksi.

Jos dna on tiukkaan kiertynyttä, solu ei pysty kopioimaan sen emäsjärjestystä.

Sirtuiinien toisena tehtävänä oli korjata dna:han tulleita vaurioita. Niitä aiheuttavat muun muassa säteily ja solun itsekin tuottamat vapaat happiradikaalit.

Sinclair ryhmineen huomasi, että kun vanhenevaan hiirisoluun alkoi kertyä yhä enemmän dna-vaurioita, sirtuiinit siirtyivät korjaamaan vaurioita eivätkä ehtineet sammuttaa geenejä. Sen sijaan että sirtuiinit olisivat pitäneet dna:n kierteisyyden tiukkana, ne häipyivät vahingoittuneisiin dna-kohtiin avustamaan niiden korjausta.

Näin epätoivotut geenit pääsivät käynnistymään vaivihkaa. Monet väärään aikaan päällä olleet geenit edistivät suoraan hiiren vanhenemista.

Sinclairin ryhmä kokeili mitä tapahtuu, kun hiiren soluihin lisättäisiin sirtuiineja. Tulos oli haluttu: sirtuiineja riitti sekä geenien hiljentämiseen että dna-vaurioiden korjaamiseen. Hiiret joiden sirtuiinien määrää oli lisätty, elivät 24–46 prosenttia kauemmin kuin vertailtavat eläimet.

Sirtuiinien tutkimukselle on helppo povata rikasta tulevaisuutta. Sille löytyy sovelluksia ikääntymisen tutkimuksen lisäksi syöpien tutkimisesta.

Seuraavaksi proteiinien kiirettä ruvetaan takuuvarmasti etsimään ihmisen soluista.

Lisää aiheesta:

Helsingin Sanomat | hs.tiede@sanoma.fi