Hyvän kolesterolin on pitkään uskottu suojaavan ihmisiä sydänsairauksilta. Tämä johtuu siitä, että hyvä kolesteroli poistaa pahaa kolesterolia elimistöstä. Hyvä kolesteroli tunkeutuu valtimoita kovettavaan plakkiin, irrottaa sieltä pahaa kolesterolia ja poistaa sen elimistöstä.

Jos ihminen korvaa kovat rasvat pehmeillä rasvoilla ja harrastaa liikuntaa, veren hyvä kolesteroli lisääntyy, paha kolesteroli vähenee ja sydäntautien riski pienenee. Siksi tutkijat ovat vuosikymmeniä unelmoineet lääkkeestä, joka lisäisi hyvää kolesterolia.

Viime vuosina tutkijat ovat olleet aivan tämän unelman kyljessä kiinni. Lääkeyhtiöt ovat kehittäneet niin sanottuja CETP-estäjiä, jotka nostavat hyvän kolesterolin määrää todella tuntuvasti.

Nyt on käynyt ilmi, että CETP-estäjät ovatkin vain iso pannukakku. Lääkeyhtiöt Pfizer ja Roche ovat heittäneet omat CETP-estäjänsä roskakoriin, koska Pfizerin lääke itse asiassa lisäsi kuolleisuutta ja Rochen lääkkeellä ei ollut sydäntautikuolleisuuteen mitään vaikutusta. Lääkkeet eivät myöskään poistaneet pahaa kolesterolia, vaan valtimoplakkien määrä pysyi ennallaan tai jopa lisääntyi.

Kaikkien huulilla on nyt kysymys: jos hyvä kolesteroli kerran on niin hyvää, miksi sen nostaminen ei estänyt sydänkuolemia?

Salaisuus piilee siinä, miten kolesteroli kulkee elimistössä.

Kolesterolia on vain yhdenlaista. Se on vain vettä hylkivä molekyyli, joka tarvitsee kantajan. Jos sen kantajana on LDL-hiukkanen, sitä sanotaan pahaksi kolesteroliksi, ja jos HDL-hiukkanen, sitä sanotaan hyväksi kolesteroliksi.

LDL-hiukkaset kuljettavat kolesterolia elimistöön sisään, HDL-hiukkaset kuljettavat sitä pois.

Kolesteroli poistuu elimistöstä ulosteessa. Sinne se päätyy kuitenkin kahta reittiä. Noin 20 prosenttia poistuu siten, että HDL-hiukkaset vievät kolesterolin suoraan maksaan ja sitä kautta suolistoon. Loput 80 prosenttia poistuu siten, että HDL-hiukkaset luovuttavat kolesterolin LDL-hiukkasille, jotka vievät kolesterolin omaa tietä maksaan ja sieltä suolistoon.

Elimistöstä poistuva kolesteroli sekoittuu suolistossa ravinnon mukana tulevaan kolesteroliin. Osa siitä poistuu ulosteen mukana, mutta osa palaa takaisin elimistöön.

Kolesterolia alentavat  kasvistanolit, joita on esimerkiksi Benecol-tuotteissa, estävät kolesterolin imeytymistä suolistosta elimistöön.

Lääkeyhtiöiden kehittämien  CETP-estäjien toivottiin ehkäisevän sydänkuolemia puuttumalla kolesterolin luonnolliseen kiertokulkuun. CETP-estäjät puuttuvat peliin siinä vaiheessa, kun HDL-hiukkaset ovat luovuttamassa poistuvaa kolesterolia LDL-hiukkaselle. Tämä siirto tapahtuu CETP-proteiinin välityksellä, ja lääkkeet estävät tämän proteiinin toiminnan. Tällöin kolesteroli jää HDL-hiukkasten sisään eikä poistu mihinkään.

"Voi vaikuttaa nurinkuriselta estää kolesterolia poistumasta elimistöstä, kun se kerran on ongelma", sanoo Sydäntautiliiton ylilääkäri, dosentti Mikko Syvänne. "Ajatuksena on kuitenkin ollut se, että kun kolesteroli on pakattu HDL-hiukkasten sisään, se ei voi enää aiheuttaa mitään haittaa.

"CETP-estäjät kuitenkin floppasivat. Asiantuntijoilla on nyt epäilys siitä, miksi ne eivät toimineet.

Dosentti Juhani Kahri  Husista  sanoo, että olennaista ei olekaan se, paljonko veressä on hyvää kolesterolia, vaan se, kuinka tehokkaasti se toimii.

Tiedetään esimerkiksi sukuja, joilla ei ole sydäntauteja, vaikka heidän HDL-kolesterolinsa on matala, sillä heidän HDL-hiukkasensa toimivat niin tehokkaasti.CETP-estäjät saattavat aiheuttaa päinvastaisen vaikutuksen. Koska ne eivät salli HDL-hiukkasten purkaa lastiaan, ne ovat vain ähkytäynnä kolesterolia, mutteivät kykene tuomaan mitään lisätehoa kolesterolin poistamiseen.

Normaalisti HDL-hiukkanen hajoaa, kun se luovuttaa kantamansa kolesterolin LDL-hiukkasille. CETP-lääkkeet estävät niitä hajoamasta, joten hyvän HDL-kolesterolin taso nousee mittauksissa moninkertaiseksi. Tämä on kuitenkin valheellinen signaali, eikä kerro mitään sen suorituskyvystä.

Kolesteroliteorian vastustajat pitävät uusien lääkkeiden epäonnistumista merkkinä siitä, että koko teoria joutaisi roskakoppaan.

Kolesterolitutkijat eivät ole samaa mieltä. He korostavat, että suositukset ovat yhä ennallaan. Jos ihminen kykenee nostamaan hyvää kolesterolia elintavoilla, sillä on edelleen suotuisia terveysvaikutuksia. Pahaa kolesterolia alentavien statiinien käyttö on yhä tärkeää niille, joille niitä on määrätty.

Floppi on kuitenkin opettanut, että hyvästä kolesterolista on annettu liian yksinkertainen kuva ja että pelkkien kolesteroliarvojen tuijottaminen voi viedä harhaan.Kyse ei nimittäin ole siitä, ovatko HDL-arvot ylhäällä vai alhaalla, vaan mitä nuo hiukkaset saavat aikaan.

Wihurin tutkimuslaitoksen kolesterolitutkijan, professori Petri Kovasen mukaan on vahvoja viitteitä siitä, että ihmisillä olisi olemassa ihanteellinen HDL-raja, noin yksi millimooli litrassa. Jos hyvä kolesteroli jää paljon tämän rajan alapuolelle, tulee ongelmia, mutta jos se on paljon sen yläpuolella, siitä ei ole enää lisähyötyä.

On mahdollista, että kolesteroliarvoja otettaessa onkin tähän asti mitattu väärää molekyyliä. HDL-hiukkaset koostuvat nimittäin kahdesta osasta: apoliproteiini A1:stä ja kolesterolista. Apoliproteiini on yhdisteen aktiivinen osa, ikään kuin kuorma-auto, ja kolesteroli tuon kuorma-auton lasti. Tällä hetkellä ihmisiltä mitataan ainoastaan lastia, kun kolesterolin poiston kannalta olennaisempaa olisi mitata kuormureita, jotka keräävät ja kuljettavat lastin poistettavaksi.

Lääkeyhtiöillä on parhaillaan kehitteillä lääkkeitä, jotka lisäävät nimenomaisesti näiden kuormureiden tuotantoa. Jos nekin floppaavat, hyvän kolesterolin mysteeri syvenee entisestään.

Hyvän kolesterolin toiminta on ehkä ymmärretty väärin.

Juttu on alun perin julkaistu Helsingin Sanomissa 12.6.2012.