Uraa uurtanutta Alzheimerin taudin tutkimusta epäillään peukaloiduksi – suomalais­professorin mukaan koko tutkimus on yhden­tekevä

Science-lehdessä julkaistu artikkeli kyseenalaistaa tunnetun tutkimuksen oikeellisuuden. Epäilystä ovat herättäneet tutkimuksessa käytetyt kuvat.

Alzheimerin tauti tuhoaa aivoja. Terveet aivot ovat kuvassa vasemmalla, Alzheimerin tautia sairastavan oikealla. Positroniemissiotomografia-kuva (PET) on väritetty. Kuva ei ole jutussa mainitusta tutkimuksesta.

28.7. 17:06 | Päivitetty 29.7. 16:48

Uraa uurtanutta Alzheimerin taudin mekanismeja käsitellyttä tutkimusta epäillään peukaloiduksi.

Epäilystä ovat herättäneet tutkimuksessa käytetyt kuvat.

Science-lehti uutisoi, että tutkimuksessa proteiinien kertymistä esittävät kuvat ovat mahdollisesti vilpillisesti muokattuja.

Helsingin yliopistossa ja Husissa työskentelevän neuroimmunologian professori Pentti Tienarin mukaan tutkimuksen tekijät ovat mahdollisesti halunneet kaunistella tuloksia.

”Tuloksista on haluttu saada puhtaamman näköiset.”

Monet tutkijat ympäri maailmaa ovat kommentoineet kuvia.

”Tutkimuksessa saadut tulokset eivät ole välttämättä olleet halutunlaisia. On mahdollista, että dataa on muokattu sopimaan paremmin hypoteesiin”, sanoi molekyyli­biologi Elisabeth Bik tiedelehti Naturelle.

”Kuvissa näkyy merkkejä ’leikkaamisesta ja liimaamisesta’”, sanoi neurologian professori Thomas Wisniewski NBC Newsille.

Lisäksi vaikuttaa, että joitain kuvien osia on valikoidusti vahvistettu.

Kohun keskelle joutunut tutkimus julkaistiin vuonna 2006 arvostetussa Nature-lehdessä.

Julkaisunsa jälkeen tutkimusta on siteerattu noin 2 300 tieteellisessä artikkelissa. Monet myöhemmin julkaistut artikkelit ovat käyttäneet tutkimusta oman tutkimuksensa lähtökohtana.

Tutkimuksen tekivät neurotutkijat Karen Ashe ja Sylvain Lesné. Ashe on pyytänyt vuoden tutkimuksen pois vetämistä kokonaisuudessaan.

Tienari pitää koko tutkimuksen merkitystä Alzheimer-kentälle liioiteltuna.

Tutkimus nosti ensimmäisen kerran esille aiemmin tuntemattoman beeta-amyloidi-peptidin muodostaman yhdisteen.

Tienarin mukaan vilpin mahdollisuus tutkimuksessa ei romuta beeta-amyloidi-teoriaa.

Oikeastaan hän pitää Alzheimerin taudin kannalta koko tutkimusta yhdentekevänä, oli se vilpillinen tai ei.

”Tutkimus on hiiritutkimus, jolla on pyritty osoittamaan tietyn amyloidiyhdisteen vaikutus muistisairauden pahenemiseen.”

Ashnen ja Lesnén tutkimuksen keskiössä on niin sanottu 56:n kilodaltonin painoinen amyloidiyhdiste.

Tutkimus pyrkii osoittamaan, että juuri tätä tiettyä yhdistettä muodostuu hiiren aivoissa muistihäiriön alkaessa kehittyä.

Ongelmana on Tienarin mukaan tutkimuksen lähtökohta, eli hiirimalli.

”Hiiri elää kaksivuotiaaksi, eikä aikajänne riitä Alzheimerin taudin mallintamiseen. Lisäksi hiiret ovat aivojen lipidikoostumukseltaan erilaisia kuin ihmiset, eikä niille kehity samanlaisia aivomuutoksia kuin Alzheimer-potilaille. Hiiri on yksinkertaisesti geneettisesti liian kaukana ihmisestä”, Tienari sanoo.

”Tässä tutkimuksessa ei tutkittu yhtäkään Alzheimeria sairastavaa ihmistä.”

Hän pitää käsittämättömänä, että tutkimus on ylipäätään julkaistu arvostetussa Nature-lehdessä.

Myös viittausten määrää hän pitää osoituksena tiedeyhteisön klikkiytymisestä, jossa tietyn alan tutkijat haluavat siteerata toistensa töitä.

Alzheimerin hoitoon ilmi tulleet seikat eivät vaikuta.

Tienarin mukaan mahdollinen paljastunut vilppi voi kuitenkin johtaa aggressioon amyloidibiologian tutkijoita kohtaan.

Itse teoria on silti Tienarin mukaan validi.

Ihmisiä tutkimalla on todettu, että beeta-amyloidi-peptidistä muodostuu oligomeerejä, jotka häiritsevät hermosolujen toimintaa. Lopulta nämä oligomeerit sakkautuvat beeta-amyloidiplakeiksi.

Aivojen amyloidiplakit ovat yksi Alzheimerin taudin tunnusmerkki. Niiden muodostusta edeltävien oligomeerien on ajateltu olevan yksi Alzheimerin taudin syy.

Taudin hoidot on kohdistettu oligomeerien ja beeta-amyloidin puhdistamiseen ja kertymisen ehkäisemiseen.

Silti taudin linkittäminen ainoastaan beeta-amyloidiin on yksinkertaistus, sillä tauti on monen tekijän yhteisvaikutuksen tulos, ja se kehittyy 20–30 vuoden kuluessa.

”Alzheimerin tautia ei voi redusoida yhteen asiaan, sillä taudin kehittymisessä on monia muitakin väyliä, kuin beeta-amyloidi. Kyseessä on hyvin monimutkainen aineenvaihduntasairaus”, Tienari sanoo.

Vastaavia tapauksia voitaisiin Tienarin mukaan ehkäistä, jos tiedelehdet tutkisivat tarkemmin, ovatko eri tutkimusten arvioijat jäävejä vai eivät.

Lisäksi laboratorioiden johtajilla pitäisi olla tarpeeksi aikaa tarkistaakseen tutkijoidensa tulokset. Laboratoriot pyrkivät julkaisemaan yhä enemmän tutkimuksia vuodessa.

Tienarin mukaan työpaikat sekä apurahat kohdentuvat usein niille, jotka ovat julkaisseet määrällisesti paljon tutkimuksia.

”Näen, että tässä määrä syö laatua.”

Suomessa asiasta uutisoi ensimmäisenä Ilta-Sanomat.

Osaston uusimmat

Luitko jo nämä?

Osaston luetuimmat